2012年11月12日，祝万万等在植物学著名期刊New Phytologist在线发表了题目为“The Rice SEPALLATA Genes OsMADS5 and OsMADS34 Cooperate to Limit Inflorescence Branching by Repressing the TERMINAL FLOWER1-like Gene RCN4”的研究论文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34767634/）。此项工作系统地阐明了SEPALLATA类MADS-box基因OsMADS5和OsMADS34协同调控水稻花序发育的作用机制。

水稻花序结构的决定因素，包括花序分生组织活性的终止，二次枝梗分生组织/小穗分生组织的数量与比例以及枝梗分生组织向小穗分生组织的转变。目前在水稻和玉米中，已报道了一些参与分生组织命运决定的关键基因，但人们对花序和小穗分生组织命运决定的分子调控网络仍知之甚少。本研究发现，OsMADS34的转录起始于花序发育第一期（In1）；之后OsMADS34蛋白在花序分生组织和枝梗分生组织的发育早期开始积累。而OsMADS5在发育第四期（In4）开始表达，此后在二次枝梗分生组织和小穗分生组织中高表达，与OsMADS34的表达部位有明显的重叠（Fig. 1）。

Fig. 1水稻OsMADS5和OsMADS34基因的表达模式分析

（a）OsMADS5和OsMADS34在In1-In6期野生型花序原基中的原位杂交分析；（b）OsMADS34融合GFP蛋白在营养生长期到生殖生长期分生组织中的定位。

本研究通过基因编辑获得的osmads5单突变体在穗发育时期没有明显的异常，但osmads5 osmads34双突变体的二次枝梗数目，高级枝梗数目和小穗数目较osmads34显著增加。在osmads34单突变体和osmads5 osmads34双突变体中TERMINAL FLOWER 1（TFL1）类基因RCN4显著上调，RCN4功能缺失可以回复osmads34的分枝增多表型，过量表达RCN4会引起枝梗和小穗数量显著增加。通过染色质免疫共沉淀、电泳迁移率实验以及双荧光素酶等试验证明OsMADS5和OsMADS34可以直接结合到RCN4的启动子上，并调控其表达。

根据以上结果，作者进一步提出了本文模型（Fig. 2），即OsMADS5与OsMADS34能够协同调控水稻花序发育。OsMADS5和OsMADS34通过协同抑制RCN4的表达，在限制穗分枝及促进小穗分生组织特性转变方面起着相似的作用。本研究为更好地理解水稻花序结构的分子调控机制，提供了新的见解。

Fig.2 本文模型

本项目受到国家重大研究计划国家自然科学基金（31861163002，31970803和32130006）、中德流动计划项目（21Z031200624/M-0141）以及教育部创新研究团队等项目的支持。

全文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34767634/